CONTRAZIONE MUSCOLARE

In seguito all’analisi strutturale di una miofibra, osserviamo da cosa è generato il movimento del suo "profondo" apparato contrattile.

Antecedentemente alla contrazione, vi sarà un segnale elettrochimico proveniente dal midollo spinale, il quale in seguito giungerà alla, o alle placche neuro muscolari (sinapsi) delle unità motorie prescelte (ricordiamo come ogni neurone possa innervare anche centinaia di miofibre, che assieme prenderanno il nome di unità motoria); qui l’impulso libererà ioni di Ca++ (calcio) immagazzinato nelle vescicole endoplasmatiche (le cisterne terminali dello schema grande a sinistra), il quale successivamente si andrà a legare con la Troponina, attivandola in stato "ON". Tale reazione provocherà lo spostamento di un’altra proteina, la Tropomiosina che, rivestendo normalmente il filamento sottile di actina, ritirandosi andrà a favorire la formazione dei legami (Cross bridge) tra i recettori dello stesso filamento sottile (actina), e le teste del filamento più spesso (miosina). Per conto loro, le teste di miosina, sono un sorta di "birillo" che fuoriesce ad intervalli regolari dal corpo filamentoso.

La troponina è dunque responsabile dello spostamento della tropomiosina, e potrà pertanto trovarsi in stato "ON" oppure "OFF"; come si è potuto desumere, in posizione OFF, ossia quando questa non è in grado di "svestire" l’actina dalla tropomiosina, non potrà favorire alcun legame tra il filamento sottile e quello spesso.

Sulla base di queste osservazioni, si ritornerebbe alla teoria dello slittamento dei ponti proposta da Hanson e Huxley nel 1954 (teoria razionalizzata tutt’oggi): la testa di miosina, una volta collegata ai recettori dell’actina, mediante l’idrolizzazione di ATP, andrà a produrre moto verso il centro del sarcomero, trascinandosi con sé, oltre l’enunciata entità proteica, pure la banda Z sulla quale la stessa actina sarebbe collegata. Succederà pertanto che dall’isometrica posizione del filamento più spesso, quello più sottile sarà costretto a scorrervi sopra, determinando quindi un accorciamento della banda "I" e zona "H" (vedi il disegno in basso a sinistra).

L’energia necessaria perché avvenga la flessione dei ponti, sarà dunque fornita da idrolisi enzimatica dell’ATP (ATP – ADP, pag. 119), una molecola energetica naturalmente presente nel tessuto muscolare. Dopo lo spostamento della tropomiosina, una volta formata la relazione miosina-actina, entrerebbe appunto in gioco l’ATP che, legandosi a sua volta alla testa di miosina, mediante la propria idrolizzazione, fornirà l’energia necessaria per generare il così detto "colpo di potenza" della testa; poiché, durante questo procedimento, le due rimarranno saldamente attaccate, ecco che si potrà assistere al trascinamento dell’actina verso il centro del sarcomero (zona H). Da notare come l’ATP debba assistere sia tale flessione, che il successivo distacco dei "cross bridge" creati, dando pertanto luogo all’utilizzo di un’altra ATP al fine di rompere il precedente legame a spostamento avvenuto. Ecco che se allora la contrazione dovesse continuare (presenza di calcio sulla troponina), sussisterà un altro legame, ed il ciclo avrà nuovamente inizio.

Da quanto detto, potremo facilmente intuire come la contrazione risulti impossibile qualora scarseggino sia ATP che calcio. Per altro canto, la decontrazione volontaria sopraggiungerà allorché manchi lo stimolo nervoso atto a rilasciare gli ioni di calcio, determinando quindi il ritorno della tropomiosina allo stato base (quindi ad interporsi tra la testa di miosina e l’actina); ecco che in questo modo l’anzidetta congruenza da parte delle "teste" non sarà più possibile.


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