CHIMICA METABOLICA

Abbiamo finora fatto distinzione tra metabolismi di tipo aerobico e anaerobico. Il fine di questi due procedimenti è in realtà lo stesso, ovvero quello di ricaricare la riserva di ATP (adenosintrifosfato) necessaria alla contrazione degli organi muscolari. Non potendo fare a meno di accennare qualche elementare rudimento di biologia, sarà innanzitutto opportuno comprendere in che maniera viene spesa l’energia necessaria allo svolgimento di tutti i procedimenti organici; la cessione (idrolizzazione) di un fosfato dall’ATP, da cui ne deriverà ADP (adenosindifosfato). Come si può intuire, il termine adenosintrifosfato (ATP), starebbe ad indicare la presenza di tre legami fosforici, e sarà proprio la perdita di uno di questi (da trifosfato a difosfato) a rilasciare energia. Questa reazione sarà nominata esoergonica, e potrà comprendere la perdita di addirittura due legami fosforici, restituendo pertanto AMP (adenosinmonofosfato). Mentre l’energia sprigionata sarà impiegata per avviare i diversi processi organici, il successivo meccanismo di ritorno da ADP (o AMP) ad ATP potrà avvenire grazie ai metabolismi conosciuti. Per maggiore chiarezza li riporto in sequenza: anaerobico alattacido, anaerobico lattacido e aerobico.

Qualora si abbia intrapreso uno sforzo intenso, il procedimento anaerobico alattacido sarà sempre anteriore a quello lattacido, e avrà una durata massima di circa 20 secondi (vale a dire il tempo per effettuare 5 o 6 ripetizioni controllate). In questo breve lasso di tempo, il "ritorno" del fosfato precedentemente scisso dall’ATP, sarà assistito dall’enzima creatinfosfochinasi (CPK), che utilizzerà un altro legame fosforico separato dalla riserva muscolare di creatinfosfato (o fosfocreatina); tale processo riuscirà quindi a risintetizzare nuovo ATP dal semplice passaggio P + ADP + energia = ATP + creatina. Questa reazione sarà denominata endoergonica, e, per poter essere compiuta, trarrà l’energia necessaria dalla stessa scissione del legame fosforico dalla creatina, che originariamente costituiva materia ad alto potenziale (appunto il creatinfsfato).

Fin tanto che la contrazione muscolare si potrà avvalere della scorta di creatinfosfato (o CP) ci troveremo dunque in una condizione di anaerobiosi alattacida. Se però, una volta terminata quella riserva, la contrazione sarà ulteriormente protratta (quindi oltre le cinque o sei ripetizioni consecutive), l’organo muscolare, non potendosi più servire del CP ormai esaurito, si dovrà affidare alla sola degradazione anaerobica del glucosio (quella dei grassi richiederebbe troppo tempo, pag. 122), che, non avendo a disposizione l’ossigeno, non potrà fare altro che fermentare in acido lattico (glicolisi, vedi il prossimo paragrafo). Ovviamente oltre a questo sottoprodotto, ne deriverà pure l’approvvigionamento di ATP necessario al proseguirsi dell’attività contrattile. Sarà così che questo metabolismo, da alattacido che era in origine, prenderà il nome di anaerobico lattacido. Mediante quest’ultima "trasformazione", il guadagno netto su di una molecola di glucosio scissa sarà di sole 2 molecole di ATP, e sebbene possa apparire molto meno redditizio della "soluzione" aerobica (che, come vedremo in seguito, ne saprà ricavare ben 38), questo meccanismo biologico, per svariati motivi, si dimostrerà comunque di fondamentale importanza (in special modo nella disciplina trattata in questo volume).

Facciamo ora un piccolo passo indietro, fino al passaggio dalla condizione alattacida a quella lattacida: in quel preciso momento, qualora dovessimo fornire una tregua subito successiva alla totale deplezione del CP, l’ossidazione del glucosio (ossia la combinazione con l’ossigeno avente luogo all’interno dei mitocondri) che avverrà durante tale fase di recupero, sarà in grado di ripristinare (proporzionatamente alla lunghezza del recupero) la stessa riserva di CP, creando così una condizione simile a quella di partenza. La formula che riassume questo passaggio è la seguente: glucosio + ossigeno = ATP ; ATP + creatina + energia = CP.

Giacché la risorsa ad alto potenziale (CP) è ricostruita soltanto per mezzo di una metabolisi aerobica del glucosio (ossidazione), ne deriverà che, a parità di contrazioni totali, dal solo sfruttamento del CP ne corrisponderà un minor consumo di glicogeno; una condizione resa possibile, come dicevo, dall’interposizione di una tregua ogni 18-20 secondi d’intensa attività, la quale, mediante il procedimento aerobico, potrà garantire il massimo guadagno energetico dalla singola molecola di glucosio (la formula del consumo anaerobico descritta a pag. 111, mediante la variabile VSI3, saprà tener conto del diverso dissipamento di energia nelle due condizioni anaerobiche; ecco spiegato il motivo per cui, con l’ammontare di più ripetizioni consecutive, sebbene il carico sia costante, la spesa calorica non potrà mostrarsi direttamente proporzionale).

Mediante una simile strategia si potranno avvicendare più sequenze di contrazione (in gergo, set o serie) sempre conservando un metabolismo alattacido. Questa condotta, associata ad una resistenza abbastanza elevata (generalmente tarata al 75-80% di 1 RM), si dimostrerà essere alla base di una delle metodologie (serie interrotta, Massaroni 1990) finalizzate a creare le "necessarie" sconnessioni tra i ponti proteici (actina e miosina, pag. 58, 59), che, assieme all’inevitabile esaurimento dei fosfati e alla successiva increzione di lattato (quindi richiedente una successiva modifica del piano di lavoro), prenderanno parte nel già conosciuto schema ipertrofico (pag. 63). Lo stesso protocollo operativo che è stato suggerito nel training femminile, il quale però, per motivi prettamente fisiologici (pag. 81), è stato privato della risolutiva tecnica atta a creare maggiore congestione sanguigna e relativa increzione di lattato (ossia l’appena citata modifica del piano di lavoro).

Abbiamo pertanto capito che la sostanziale differenza tra i due meccanismi di sintesi energetica (anaerobico ed aerobico), risiederà proprio nel procedimento di degradazione della sostanza organica. Nel caso si riesca ad innescare un metabolismo aerobico, l’ottenimento di ATP dipartirà comunque dall’iniziale processo di demolizione del glucosio, il quale però, attraverso i vari processi di trasformazione (in questo caso una glicolisi non portata a fermentare ma seguita dal ciclo di Krebs e dalla via respiratoria), finirà per divenire CO2. La fosforilazione ossidativa, successiva al ciclo di Krebs (che vediamo nel dettaglio più avanti), sarà la fase terminale, la quale ai fini di un corretto svolgimento aerobico necessiterà della molecola d’ossigeno. Ecco che al termine di tutto questo procedimento otteniamo, oltre che la CO2, l’energia per ricostruire la materia per cui tutta questa evoluzione chimica ha avuto luogo: l’ATP. Vorrei ricordare come nel ciclo di Krebs possano partecipare tutte le sostanze aventi uno scheletro carbonioso, come lipidi e protidi; considerato il fatto di come l’ossidazione dei grassi (beta ossidazione, prossimo paragrafo) richieda un certo tempo per poter essere compiuta, possiamo desumere il motivo per cui l’attività aerobica, per natura poco fugace nel dissipamento energetico, si possa avvalere con "facilità" delle stesse riserve adipose.

Quanto detto sino ad ora si può riassumere nello schema sottostante:

A scopo informativo, vorrei puntualizzare come una drammatica deplezione di creatin fosfato, glucosio, e così come la presenza di grandi quantità di lattato, faranno sì, anche indipendentemente l’uno dagli altri, che il gruppo muscolare soggetto a tale condizione non possa proseguire il proprio accorciamento. Il blocco dei ponti tra actina e miosina, pertanto avverrà sia per insufficienza energetica (assenza di ATP), che per accumulo acidoso (si interpone tra i filamenti proteici).

Dai dati raccolti nei capitoli precedenti, avremo quindi la possibilità d’anticipare come il repentino avvicendamento tra più set di discreta lunghezza, abbia inevitabilmente termine quando il livello di lattato sarà tale da non poter essere portato via dal flusso sanguigno in breve tempo. Questo significherà il definitivo abbandono del work-out relativo ad uno specifico muscolo e, se avessimo pure adempiuto alla totale deplezione fosfatica in quello stesso organo (adottando quindi gli opportuni protocolli di pre-riduzione dei fosfati del programma ipertrofico), allora potremo identificare la nostra condizione muscolare nel punto più basso dello schema di riattivazione funzionale (pag. 71). Da quanto affermato, potremmo facilmente capire come un qualsiasi agente capace di rallentare la glicolisi, o semplicemente aumentare la capacità di generare sforzi (come un’alta concentrazione di ATP, oppure una sostanza in grado di tamponare la formazione di acido lattico), sia in grado, seppure indirettamente, di promuovere il catabolismo della cellula muscolare. Il vantaggio di una simile circostanza risiederà proprio in una maggiore azione catabolica resa possibile dall’applicazione di un più intenso allenamento, tra l’altro anch’esso diretto modulatore dell’eventuale produzione di lattato (se ne osservino i dettagli più tecnici nelle apposite sezioni); in risposta avremo una supercompensazione commisurata alla più rilevante quantità di lavoro, grazie ad una più considerevole secrezione dei fattori di crescita GH e IGF. A tale proposito inutile ribattere che maggiore sarà il catabolismo e maggiore dovrà essere il fattore recupero.

Ciò che potrà sempre "ostacolare" chimicamente la via degradativa del glucosio, in particolare l’enzima fosfofruttochinasi, sarà prima di tutto un alto livello di ATP (una situazione riscontrabile fin tanto che non si ha imboccato la via dell’alta intensità, oppure compiaciuta da maggiori riserve di glicogeno e creatina muscolare), e la presenza dell’acido citrico (primo prodotto del ciclo di Krebs), meccanismo che come ricorderemo è attivato dall’esercizio aerobico, quindi non intenso. Da quest’ultimo presupposto, si potrà pertanto intuire il perché un’attività blanda possa difficilmente generare una super compensazione organico-contrattile, mentre un’azione opposta, se sapientemente "somministrata", sia decisamente in grado d’influire al suo sviluppo.


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