CENNI DI ENDOCRINOLOGIA

Ho ritenuto opportuno inserire quest’interessante paragrafo al fine di chiarire le fondamentali affinità che potremo individuare tra allenamento, dieta e produzione ormonale. Proprio per questo la mia ricerca non si è limitata ai dettami apparsi nella sola letteratura del body building, ma si è anche estesa verso pubblicazioni dall’impronta senz’altro più realista.

Nei precedenti paragrafi e capitoli, ho sovente accennato alla parola endocrino, utilizzandola spesso come sinonimo di ormonale; ebbene, ora vorrei descrivere più a fondo a cosa facevo riferimento con tale termine. Considerata la legittima difficoltà che potreste incontrare nella comprensione di questo breve “squarcio” nel mondo della biochimica ormonale, come sempre ho preferito partire dalle basi, aggiungendo man mano qualche nozione dal carattere più tecnico.
Innanzitutto definiamo il concetto di endocrino: possiamo definire endocrinologia la scienza che studia le molteplici entità ormonali dell’organismo. Si chiameranno ormoni endocrini quegli ormoni che, una volta prodotti da specifiche ghiandole od organi diversi, viaggiano nell’organismo alla ricerca di uno specifico bersaglio. Tanti messaggeri diversi in viaggio che richiederanno l’inevitabile sussidio di un’apposita centrale di controllo; questa centrale prenderà il nome d’ipotalamo, una particolare ghiandola che dalla propria postazione (è collocata nella parte mediana del cervello), sarà atta a dirigere l’intero “traffico” ormonale. Lavorando in stretto rapporto col CNS (sistema nervoso centrale), in funzione ai segnali da esso ricevuti, l’ipotalamo sarà in grado di modulare le diverse produzioni ormonali emettendo un appropriato RH (fattore rilascio ormonale); l’RH, previo un canale preferenziale di comunicazione giungerà alla vicina ipofisi (che come si era detto viene anche chiamata ghiandola pituitaria), la quale, a differenza del precedente organo, si troverà a diretto contatto con il circolo sanguigno. Questa sarà in grado di secernere fino a 10 diversi ormoni, in una quantità proporzionale alla grandezza del segnale ricevuto dall’ipotalamo. Scopo di qualunque emissione pituitaria sarà quello di raggiungere altre ghiandole od altri organi, con il solo compito di stimolare un’ulteriore sintesi ormonale. Sarà proprio il messaggio biologico prodotto da questi terzi organi ad essere indirizzato alle specifiche cellule bersaglio, dove, interagendo con determinati recettori, svolgerà la funzione per cui tutto il procedimento avrebbe avuto luogo (non appena svolta la propria mansione, il recettore si inibisce bloccandosi). Allo stesso tempo sarà questa stessa produzione ormonale ad essere nuovamente percepita dall’ipotalamo, il quale, trovandosi a capo dell’intera cascata di eventi, provvederà ad interrompere l’appropriato RH e di conseguenza l’ormone a lui associato.
A costituire l’insieme degli ormoni secreti dalle ghiandole stimolate dall’ipofisi saranno: GH, TIROIDEI, ESTROGENI, PROGESTERONE, TESTOSTERONE, CORTISOLO e CATECOLAMINE. Per quanto possa concernere INSULINA e GLUCAGONE, ossia gli ormoni pancreatici abilitati alla regolazione del tasso glicemico nel sangue, occorrerà riconoscere come questi non presentino alcuna relazione ipofisaria; il pancreas, sarà una delle poche ghiandole in grado di reagire ai cambiamenti circostanti in piena autonomia.

Nonostante con il termine endocrino si indichi l’intero sistema ormonale, sarà opportuno distinguere tra gli altri tutti quegli agenti che, considerata la natura del loro percorso, saranno nominati paracrini. Questi ormoni hanno un raggio d’azione limitato a tragitti interposti a precise strutture organiche, come lo possono essere un nervo o un vaso; un esempio di ormoni paracrini che ho già citato, lo sono i fattori di rilascio (RH), neurormoni che si spostano dall’ipotalamo all’ipofisi attraverso il peduncolo ipofisario. Di questa categoria faranno parte anche i neurotrasmettitori, che viaggiando nelle cellule nervose saranno capaci di raggiungere nel più breve tempo altri neuroni.
Senza dubbio una grande famiglia, che però, se osservata nella sua intera “genealogia”, indicherà la presenza di altri lontani “parenti”. A tutti gli effetti, ormoni endocrini e paracrini non saranno gli unici agenti biologici dell’organismo, e tornando indietro di qualche capitolo avremo modo di ricordarci dell’esistenza di un ulteriore categoria ormonale. Probabilmente si tratterà di quella più importante, poiché indagando sino all’origine della vita sulla terra, si scoprirebbe essere il primo sistema di controllo ormonale sviluppato dagli organismi viventi. Il mio riferimento va agli ormoni autocrini.
Essi sono rilasciati dalle stesse cellule da cui sono prodotti, e quindi non necessiteranno del sistema circolatorio per andare alla ricerca del loro bersaglio; avranno al massimo la facoltà di agire sulle cellule subito adiacenti. Gli eicosanoidi, gli ormoni autocrini più potenti, agiscono in quantità quasi imponderabili per poi autodistruggersi. Controllando il microambiente di ciascuna delle 60.000 miliardi di cellule del corpo umano, incluse quelle delle stesse ghiandole endocrine, gli eicosanoidi saranno in grado d’influire su tutti gli altri ormoni.
La loro struttura è caratterizzata da grassi essenziali polinsaturi a 20 atomi di carbonio, da cui, non a caso, prende origine il loro nome (dal greco eicosa che significa venti). I passaggi finalizzati alla sintesi di questi ormoni sono precisati nel paragrafo dedicato ai lipidi nella dieta, dove abbiamo potuto osservare in maniera piuttosto chiara i vari procedimenti enzimatici atti a convertire gli acidi grassi fino al DGLA, e quindi in eicosanoide. Non essendoci alcuna centrale di controllo a capo dell’attività di ciascuno di essi (eccetto che una loro totale inibizione, lo vedremo in seguito), saremo in grado di distinguere tra i vari eicosanoidi funzioni diametralmente opposte. Ecco perché in precedenza si era parlato di eicosanoidi buoni e cattivi, dove, nell’esempio, figuravano i tre diversi tipi di prostaglandine. Dal loro equilibrio nascerà una corretta attività biologica, un meccanismo tanto geniale quanto delicato.
Ovviamente le prostaglandine non saranno gli unici ormoni autocrini esistenti, ma come dicevo i più popolari. Questi furono i primi ad essere scoperti, e poiché furono isolati nella prostata, ne assunsero il nome. Ad oggi gli eicosanoidi conosciuti ammontano ad oltre un centinaio, tutti identificabili in una delle due principali categorie: agoniste ed antagoniste. Da qui sono stati loro attribuiti i termini buoni e cattivi, anche se questi aggettivi non avranno certo un vero e proprio significato morale. Tant’è vero che non esisteranno mai eicosanoidi buoni e cattivi in assoluto, ma entrambi, se predominanti, potranno determinare una reale disfunzione. Tanto per citare un esempio, alcuni eicosanoidi si dimostreranno favorevoli all’aggregazione di piastrine, altri invece no; alla stessa maniera potremo osservare come alcuni di loro possano determinare vasodilatazione, altri vasocostrizione. Pare perciò evidente di come l’equilibrata azione ci ciascun gruppo possa definire la circostanza ottimale, tanto da farci intendere come qualunque propensione sia di fatto dannosa.

Da quanto asserito fino ad ora e nel capitolo relativo all’alimentazione, avremo certo potuto comprendere come l’elemento nutrizionale, nonché la proporzione macronutrizionale impiegata, siano pienamente coinvolti nella sintesi di questi particolari agenti. Ma come accade per gli ormoni autocrini, anche i precursori di quelli endocrini e paracrini si dimostreranno di natura prettamente alimentare. Osserviamoli nei diversi gruppi di appartenenza:


INSULINA, GLUCAGONE, IGF, GH, TIROIDEI, saranno definiti ormoni peptidici (che, assieme ai neuropeptidici ed in neurotrasmettitori come gli RH, la SEROTONINA e MELATONINA, saranno prodotti a partire dagli amminoacidi).
DHEA, ESTROGENI, PROGESTERONE, TESTOSTERONE, CORTISOLO si classificheranno come ormoni steroidei (ossia sintetizzati a partire dal colesterolo).

PROSTAGLANDINE, TROMBOSSANI, LEUCOTRIENI, LIPOSSINE, ISOPROSTANOIDI ecc, ovvero gli eicosanoidi, a partire dagli acidi grassi.

Inutile ribadire a questo punto l’importanza degli elementi precursori, giacché non sempre l’organismo sarà in grado di colmarne l’esigenza con la propria produzione endogena (come può accadere per alcuni amminoacidi ed il colesterolo).
Oltre che fornire la materia prima per costituire la struttura dei diversi agenti peptidici, l’elemento proteico si mostrerà di notevole interesse anche per ottimizzare lo spostamento di molti ormoni nel flusso sanguigno. Una volta sintetizzati, tutti gli ormoni steroidei ed alcuni peptidici (eccetto insulina, glucagone e GH) necessiteranno di specifiche proteine di trasporto (nominate binding protein), mediante le quali, divenendo momentaneamente inattivi, sapranno costituire l’unica forma ormonale circolante. Uno stratagemma che l’organismo ha saputo sviluppare con l’ovvio intento di ridurre i tempi per innescarne la sintesi (che dovrebbe seguire l’intera prassi precedentemente descritta), poiché una volta slegati dalla propria proteina, gli ormoni diventeranno prontamente attivi.
Interessante notare come la proteina di trasporto presenti delle dimensioni molto più elevate dell’ormone stesso, tanto da non consentire il proprio passaggio (e quindi pure dell’ormone ad essa legata) attraverso il filtro naturale che separa la maggior parte degli organi (muscoli, cuore, polmoni e cervello) dal flusso sanguigno; questa barriera sarà caratterizzata delle cellule endoteliali, le stesse che saranno atte a costituire le pareti di tutti i vasi sanguigni.
Si potrà dunque evincere, che fin tanto che l’ormone sarà legato alla propria proteina, è come se non fosse presente, in quanto del tutto incapace di raggiungere il proprio bersaglio. D’altro canto, in caso di necessità sarà subito prosciolto dal vincolo, e quindi in grado di trasferirsi nello spazio interstiziale, ossia l’area tra cellule endoteliali e tessuto bersaglio. A quel punto l’ormone dovrà essere in grado di trovare il recettore specifico sulla propria cellula target, compito senz’altro facilitato dalla fluidità che presenterebbe il citoplasma cellulare. Minore sarà l’indice di densità di quell’ambiente, e più celere sarà la trasmissione dell’ormone. La densità della cellula, come ho già citato in precedenza, può essere compromessa da una cospicua presenza di grassi saturi nella dieta, tanto da farci realizzare l’ennesima influenza generata dallo stile nutrizionale adottato.

Scendendo ancor più nel dettaglio, potremo diagnosticare come la trasmissione ormonale possa in effetti essere influita da svariati fattori: il più comune tra questi sarà nominata “resistenza”, ossia l’incapacità ormonale di raggiungere il proprio obiettivo. Questa potrà verificarsi indipendentemente dalle quantità di ormone circolante, esattamente come avverrebbe nell’insulino resistenza che rappresenterebbe la patologia più diffusa. Il pancreas, non riscontrando valido sussidio nell’ormone insulina (che non riuscirà a ridurre efficacemente il tasso glicemico sanguigno), sarà portato a produrne sempre di più, dando pertanto luogo all’iperinsulinemia. Clinicamente parlando, colui che si trova affetto da questa patologia, sarà definito diabetico di tipo 2, una sgradita condizione nella quale, in maniera più o meno accentuata, possiamo trovarci tutti dopo uno smoderato e persistente utilizzo di carboidrati in genere. Per la precisione ogni qualvolta siano impiegati molti carboidrati senza valida necessità (pianificazione alimentare, pag. 42).
D’altra parte, considerata la macchinosità del sistema di comunicazione biologica, dovremmo senz’altro aspettarci che qualcosa non vada sempre per il verso giusto; anche perché la difficoltà di trasmissione potrà essere causata pure da altri fattori, e se vogliamo tutti massimizzati dall’iperinsulinemia (lo vedremo tra breve). Non certo per mettervi in guardia nei confronti di un’esagerata fragilità della nostra “bio-internet”, intendo segnalarvi un ultimo elemento capace di decidere l’efficace trasmissione ormonale. Probabilmente si tratterà di quello decisivo, giacché vedrà coinvolto non solo lo stesso ormone, ma addirittura l’intero procedimento di sintesi a partire dal “lontano” segnale ipotalamico.
Esaminando più a fondo la comunicazione di tutti i fattori di rilascio (RH), segnali ipofisari, altre emissioni ghiandolari e, per finire, trasmissioni ormonali, scopriremo come molti tra questi passaggi, per non dire tutti, non andranno oltre il contatto esterno della propria cellula target. In pratica, qualunque evento che abbia origine dalla prima emissione ipotalamica, sussisterà grazie alla presenza di una molecola mediatrice. Queste particolari molecole prenderanno il nome di secondi messaggeri, particelle che si formano all’interno della cellula in risposta al semplice contatto esterno dell’ormone. Il più noto secondo messaggero è il cAMP (adenosin monofostato ciclico), che viene prodotto dall’enzima adenilatocliclasi a partire dall’ATP. Sarà proprio la quantità di cAMP a stabilire l’efficacia della trasmissione ormonale, dinnanzi ad un suo difetto l’intera rete di comunicazione sarebbe senza dubbio compromessa. Molti studi clinici dimostrano come la diminuzione dell’attività endocrina che avrebbe luogo con l’avanzare dell’età, dipenda quasi esclusivamente da un calo del cAMP, e non da una vera e propria inefficienza ghiandolare.
Per buona sorte, anche in questo frangente saremo ancora noi a stabilire la corretta funzionalità del sistema; la quantità di cAMP prodotta dalle cellule, sarà strettamente correlata alla presenza di eicosanoidi buoni, ed al contempo repressa dalla dominanza di quelli cattivi (che sapranno invece amplificare altri secondi messaggeri antagonisti al cAMP); si evince come il risultato sia ancora una volta a carico dell’alimentazione, le cui specifiche sono illustrate nel paragrafo “lipidi nella dieta” (dove nello schema di pag. 31 appare evidente il bilancio delle sintesi degli ormoni autocrini).

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