OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI

A precedere la beta ossidazione degli acidi grassi (derivati dalla digestione dei lipidi e dalla lipolisi), dovranno sussistere una preventiva serie di azioni enzimatiche. Tale procedimento sarà obbligatoriamente attuato giacché gli acidi grassi non potranno superare direttamente la membrana mitocondriale, “ostacolo” oltre il quale sarebbero successivamente immessi nel ciclo di Krebs e quindi sfruttati a fini energetici. Succederà pertanto che dalla catalizzazione dell’enzima acil CoA sintetasi sull’acido grasso, a spese di un ATP, ne deriverà il composto Acil-CoA con la formazione di una AMP + PP (ciò che resta dell’ATP completamente spesa); ecco che mediante questo processo potrà essere oltrepassata la membrana esterna del mitocondrio. Subito dopo il composto acile incontrerà una seconda barriera, la membrana interna, e, per poterla attraversare, dovrà necessitare di un nuovo trasportatore: il gruppo ossidrilico della carnitina. Grazie a questa combinazione ecco che la neo formata Acil-Carnitina riesce finalmente a raggiungere la matrice mitocondriale, apparato situato nel cuore del mitocondrio. Interessante notare come, in questo passaggio, la carnitina giochi un ruolo di primaria importanza, ed una sua carenza potrà pertanto pregiudicare la successiva ossidazione degli stessi acidi grassi; una particolare funzione di questo aminoacido per cui di sovente viene attribuita la caratteristica di possedere la “chiave” per aprire le “porte” dei mitocondri. Fortunatamente la carnitina, appartenendo alla categoria degli aminoacidi non essenziali, sarà autonomamente sintetizzata dall’organismo, e quindi a stento potrà realmente scarseggiare.
Ma torniamo nuovamente nella nostra matrice mitocondriale. Scopriremo che il gruppo acile qui giunto verrà in seguito diviso dalla carnitina(4) e trasferito al CoA mitocondriale; il ricomposto Acil-CoA è finalmente pronto per l’ossidazione, procedimento che richiederà altre tre fasi.
La prima di queste sarà definita beta ossidazione, che provvederà al distacco delle unità bicarboniose degli acidi grassi formando Acetil-CoA da Acil-CoA, la seconda si preoccuperà dell’ossidazione di quest’ultimo con formazione ci CO2 e rilascio di idrogeno a NAD e FAD, la terza fase riguarderà, come nella glicolisi, la cessione dell’idrogeno (da parte dei neo prodotti NADH e FADH2) alla via respiratoria del mitocondrio sino all’ossigeno; per allontanare qualsiasi dubbio, preciso che la seconda di queste fasi sia già facente parte del ciclo di Krebs (prossimo paragrafo).
La beta ossidazione, che dovrà quindi precedere tale ciclo, sarà a sua volta suddivisa in altre 4 tappe:

1.       una prima deidrogenazione (perdita dell’idrogeno) dell’acido grasso, con formazione di un doppio legame tra il carbonio 2 e 3; il coenzima FAD, come sempre, si occuperà di catturare gli atomi di idrogeno scissi, divenendo quindi FADH2
2.       la successiva idratazione consisterà nell’addizionare una molecola di acqua al doppio legame formato
3.       a questo punto un’altra deidrogenazione trasformerà il gruppo “ossidrilico” sul C3 in gruppo carbonilico. A catturare l’idrogeno scisso questa volta è il NAD
4.       alla fine succederà che, da parte di una tiolasi, avverrà la scissione del chetoacido rimanente (il gruppo carbonilico), fino a formare un acetil CoA e un acetil CoA a due atomi di carbonio

Tale avvicendamento sarà ripetuto fin tanto che tutti gli Acil-CoA della molecola di acido grasso saranno convertiti in Acetil-CoA. Dopo di ché seguiranno, come ho già detto, la seconda e terza fase sopra descritte.

(4)Seguendo il “percorso” della carnitina scissa dal gruppo acile, potremo scoprire come questa, mediante il gruppo acetile derivato dalla nel frattempo avvenuta beta ossidazione, andrà a costituire l’acetil carnitina; tale elemento sarà a sua volta responsabile del trasferimento dello stesso gruppo acetile dalla molecola di carnitina (che era acetil carnitina) al CoA, determinando dunque l’avviamento degli acetil-CoA alla sede mitocondriale per la produzione di energia (vedi la partecipazione dell’acetil-CoA a pag. 155).
Dai presupposti teorici, potrà emergere una seria partecipazione di carnitina ed acetil-carnitina circa l’impiego degli acidi grassi come fonte energetica; a tutti gli effetti l’assunzione esogena (in forma integrativa) di ambo le sostanze, andrebbe a costituire forse il più efficacie agente dimagrante, nonché l’unico privo di tossicità o altri effetti collaterali. L’utilizzo del citato composto aminoacidico, apparirà perciò fondamentale in tutti i regimi di definizione, e sarà alla meglio associato sia a restrizione calorica che attività cardiovascolare a basso regime pulsatile (aerobica).

RESA ENERGETICA
La resa energetica ottenuta mediante l’ossidazione dei FAD e NAD nel primo e terzo passaggio della beta ossidazione, sarà di 35 ATP. Successivamente, a differenza della molecola di glucosio, dalla completa ossidazione (quindi partecipazione nel ciclo di Krebs) di una molecola di acido grasso (come accade per un LCT a 16 atomi di carbonio ad esempio), l’organismo potrà ricavare un guadagno netto di altre 96 molecole di ATP, e considerando le due ATP spese durante l’attivazione dello stesso acido grasso in Acil-CoA (prima ancora della beta ossidazione), dalla somma delle 35 ATP già menzionate se ne andranno ad ottenere ben 129.
Anche se largamente più redditizia del processo glicolitico, bisognerà convenire come la produzione energetica da parte degli acidi grassi, debba richiedere fin troppo tempo; inoltre sarà opportuno riconoscere come nei vari passaggi chimici che la costituiscono, non sia ricavata energia utile fino a che non si veda coinvolto l’ossigeno. Un indizio che non potrà fare a meno di farci considerare per l’ennesima volta il tipo d’atteggiamento metabolico più adatto all’impiego dei lipidi come fonte energetica…

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