DIETA E PROCESSI FISIOLOGICI

Generalmente, quando ci si immagina d’intraprendere un programma dietetico, le prime due cose che ci vengono in mente sono due: senso di fame e privazione. E statisticamente parlando, non ci si può certo dare torto.
Allo stesso tempo però, uscendo dal consueto preconcetto di dieta (pollo lesso, riso in bianco e pochi grassi, per intenderci), ci viene difficile pensare ad un regime alimentare davvero efficace per il dimagrimento. Ergo, il nostro cervello conosce una sola soluzione avente finalità lipolitica, ossia quella più frustrante.

Ma se il fare “dieta” significasse semplicemente saper pianificare? Se gli inquietanti tagli energetici fossero tuttavia “mascherati” da quella magica “stabilità” glicemica e dalla giusta intercorrenza tra un pasto e l’altro (in funzione ai tempi di svuotamento gastrico)? E se per ottenere tutto questo non si dovrà comunque rinunciare al gusto?
Allora non vi sentireste a dieta, e la “serenità” che ne potrà derivare si concreterà in maggior costanza. E come si sa, la costanza assieme all’organizzazione pagano sempre.

Negli ultimi anni si sono sentite le più svariate proposte in ambito nutrizionale, e come sempre non sono mancate le contraddizioni. Spesso il denominatore comune è proprio la totale mancanza di affinità tra il protocollo alimentare e la persona (con tutte le sue necessità ed abitudini). In sostanza si parte quasi sempre dalla dieta e non dal soggetto, senza considerare che nella sfera alimentare dilaga ancora un’altissima incompetenza.

Le più grandi controversie del giorno d’oggi, nascono niente di meno che da un’errata o comunque parziale interpretazione della biochimica degli alimenti. Volendo citare un esempio a caso, pensiamo alla relazione vigente tra i nutrienti e la risposta endocrina ad essi associata; sotto alcuni aspetti viene completamente ignorata, in altre occasioni viene deliberatamente enfatizzata. Esattamente come accade per la più popolare secrezione endogena, quella riguardante l’ormone insulina. Nulla di più sbagliato è collegare questa molecola unicamente ai processi lipogenici, senza considerare la sua reale funzione. 

E’ ormai popolare la relazione vigente tra insulina ed i livelli di glucosio nel sangue, quasi del tutto ignorato è il fatto che la ghiandola pancreatica non rimane in stato quiescente se non si mangiano carboidrati (indipendentemente dal loro IG), ma la secrezione d’insulina è una conseguenza all’ingestione di qualsivoglia alimento. Quindi una cosa è l’innalzamento della glicemia, un’altra cosa è l’indice insulinico dei cibi. E quest’ultimo può avvenire anche in assenza di alterazioni glicemiche, quindi anche dopo l’ingestione di alimenti prettamente proteici. Funzione dell’ormone insulina è di fatto quello di veicolare i nutrienti (tutti) nei tessuti insulino-dipendenti, ovvero il muscolo scheletrico, il muscolo cardiaco ed il tessuto adiposo.

Detto ciò è facile comprendere che l’aumento dell’adipe non è soltanto il risultato dell’opera dell’insulina, ma incontrerà solide origini altrove. Il mio riferimento va al mero bilancio energetico. Apparentemente banale, ma è così che vanno le cose.
Questo ovviamente non significa che si possa guardare con indifferenza alla biochimica di alimenti e macronutrienti, anzi. Considerare l’entità dei nutrimenti, la loro interazione, i processi digestivi e la risposta endocrina ad essi associata, rimane fondamentale per assicurare al corpo il giusto equilibrio in senso lato.

Gli studi accademici sono interessanti, ma come dico spesso vanno osservati con l’occhio di una conoscenza olistica, soprattutto pratica. In queste circostanze sarà bene saper guardare al così detto “quadro generale”, che è molto più ampio di quello che si possa immaginare.
Torniamo per esempio alla secrezione d’insulina, in particolare a quella causata dall’ingestione di carne o pesce (che si colloca tra i 50 ed i 60 punti percentuale rispetto a quella del comune pane bianco); sapete cosa succede quando sussiste rilascio d’insulina senza che si alzi al contempo la concentrazione di zuccheri nel sangue? Succederà che vedremo entrare in gioco anche gli ormoni “controinsulari”, come il glucagone, il cortisolo, il Gh ecc, aventi una funzione diametralmente opposta a quella dell’insulina: alzare la glicemia. Possiamo quindi dire che in questo caso l’azione dell’insulina (comunque meno violenta di quella causata da un netto aumento della concentrazione di glucosio) sarà tenuta a “freno” dagli ormoni iperglicemizzanti, con il risultato finale di una maggior stabilità sulla glicemia stessa.

Ma quindi aveva ragione Sears riguardo alle proteine che promuovono il rilascio di glucagone? Sotto questo aspetto si, ma dovremmo tuttavia tenere conto che l’intento di modulare la risposta insulinica con la combinazione di alimenti glucidici e proteici nello stesso pasto, sarà comunque destinata a fallire. Di fatto in presenza di pasti misti si avrà una secrezione d’insulina sempre maggiore (Nimptsch et al, 2011).
Ancora una volta la differenza sarà osservabile nell’innalzamento della curva glicemica: sempre più moderata rispetto all’ingestione di soli carboidrati dato che come avevo detto pocanzi, la scomparsa di glucosio dal sangue in assenza di un suo efficacie aumento, saprà come modulare l’innalzamento della curva glicemica del pasto, abbattendo così l’indice glicemico dello stesso.

Ma quindi non è l’insulina che ci fa ingrassare? Certo che si, ma soltanto se viene secreta in presenza di un vero e proprio aumento della concentrazione di glucosio nel plasma (specie se tale fenomeno tende a prolungarsi sull’unità tempo), o comunque in presenza di elevati introiti energetici. Esattamente come avviene dopo l’ingestione di un pasto molto ricco di glucidi e/o comunque molto calorico. Da questa semplice considerazione possiamo giungere con estrema facilità al concetto di carico glicemico (indice glicemico x quantità di carboidrati / 100), e quindi alla sua diretta relazione con i processi lipogenici. Si potrà dunque sintetizzare che carico glicemico + bilancio calorico positivo = aumento del grasso corporeo.
A questo punto del discorso sarà facile arrivare alla conclusione più scontata: togliamo i carboidrati ed avremo risolto il problema.

Ancora una volta però saremo vittima del luogo comune, peraltro alimentato dal fatto che le diete lowcarb effettivamente funzionino. E’ proprio così, funzionano, ma solo sul breve periodo, ossia fin tanto che l’effetto “sorpresa” ed il taglio energetico non ci porteranno in contro al famigerato stallo metabolico. E sarà solo allora che potremo assistere alle tanto celebri quanto scomode conseguenze da “danno oltre la beffa”, dato che come vi esporrete nuovamente all’alimento glucidico (e vi assicuro che succederà) riprenderete tutto quello che avete perso, e con gli interessi.

Certo si sa che nei programmi dietetici sapientemente strutturati, dopo prolungati tagli glucidici ne sarà previsto il graduale reintegro, ma soffermiamoci per un momento su quei fattori che ci portano a ridurre l’attività metabolica inficiando così sulla nostra capacità lipolitica; il mio riferimento va all’ormone leptina, il cui calo determinerà ripercussioni sia sugli ormoni tiroidei che gonadici. A questa relazione, già di per sé sufficientemente chiara, aggiungiamoci anche che il protrarsi di diete low carb, oltre ad alimentare inutili fenomeni proteolitici (gluconeogenesi a partire dagli aminoacidi) per effetto del drastico calo delle scorte di glicogeno muscolare ed epatico, significherà anche una sottoregolazione dell’enzima deiodinasi, abilitato alla conversione di T4 (ormone tiroideo poco attivo) in T3 (molto più attivo). Ma non è ancora finita.

Ridurre i carboidrati nella dieta sarà anche motivo d’ostacolo nei confronti dei processi di crescita muscolare. A tale proposito ricordiamo come i carboidrati siano il carburante preferenziale per sostenere il costo della sintesi proteica (a parità di ossigeno producono più calorie), ed il fatto che la cellula sia più ricca di glicogeno indicherà uno stato energetico ottimale per garantire l’espressione di M-tor piuttosto che AMPK alfa 1 (due molecole non a caso inversamente proporzionali).

Ma quindi come istituire un piano nutrizionale con finalità ipertrofica senza aumentare eccessivamente il volume dei nostri adipociti (tipo effetto collaterale della fase di bulking)?

“Semplicemente” inseguendo l’effettiva necessità metabolica. In quest’occasione saranno sfruttati al meglio gli effetti dell’attivazione delle proteine chinasi, in particolar modo dall’AMPK alfa 2, la cui attivazione sarà modulata dal tasso di turnover di ATP della cellula muscolare (quindi, tanto maggiore sarà la spesa energetica dell’esercizio, tanto più attiva sarà AMPK), e che a differenza dell’altra non ostacolerà M-tor. La restrizione energetica nelle ore che precedono l’allenamento può potenziare l’espressione di alfa 2, ma a patto che non venga protratta a lungo o che venga comunque modulata in virtù delle caratteristiche del soggetto. A tal proposito ricordiamoci della proporzionalità vigente tra AMPK e adiponectina (a sua volta inversamente proporzionale ai livelli di grasso corporeo), e quindi della minor capacità del soggetto più “magro” (generalmente hard gainer) nell’avviare significativi processi di crescita in presenza di scarsi introiti proteici.

Soggettività a parte, considerando che l’attivazione di AMPK alfa 2 comporterà la traslocazione dei trasportatori glucidici (GLUT4) sulla membrana miocellulare, sarà più semplice sfruttare la funzione dell’insulina per nutrire più selettivamente il tessuto muscolare. Essendo il processo di supercompensazione di glicogeno il primo ad iniziare e a concludersi (24-36 h), la fase di “refeed” post WO dovrà sempre garantire tutti gli elementi utili per ottimizzare il recupero, e quindi sostenere la successiva sintesi proteica. L’unico “momento metabolico” in cui la formula carico glicemico + bilancio calorico positivo, non restituirà lipogenesi.
Quanto possa durare questa condizione (generalmente conosciuta come “finestra anabolica”), dipenderà ovviamente da come ci si è allenati, in primis dall’intensità di lavoro, secondariamente dal volume.

Tutto chiaro, ma allora quand’è che si perde adipe?

Nel momento stesso in cui le calorie andranno calando, ossia nell’intervallo vigente tra il termine della fase di refeed e l’allenamento successivo. Tutto ciò sarà garantito da quella “magica” alterazione metabolica a partire dalla crescita dei livelli di leptina (vedi sopra), e dalla presenza di un quoziente respiratorio più favorevole ai processi ossidativi (0.7 – 0.75, che generalmente ci accompagna nei momenti più lontani dall’allenamento).

Questo argomento e molti altri, saranno trattati in maniera molto più esaustiva all’interno della prossima edizione del mio libro, IL METODO FUNZIONALE 2.0

Articoli correlati

PUBBLICAZIONI


Condividi